Allarmante Correlazione fra
Obesità e Cancro

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L’obesità è un fattore di rischio noto per il cancro al seno, e per numerose altre neoplasie, ma in base a quali meccanismi il peso eccessivo esacerba la malattia?

Studiando il tessuto tumorale del seno è emerso un aumento dei livelli ematici di citochine specifiche – proteine secrete dalle cellule immunitarie – che riducono l’attività di un enzima chiamato Acetil-CoA Carbossilasi (ACC1).

Questo processo porta all’accumulo di un precursore di acidi grassi chiamato Acetil-CoA, che aumenta la capacità metastatica delle cellule tumorali del seno, cioè la loro capacità di diffondersi in altre parti del corpo. È interessante notare che la secrezione di citochine che inibiscono ACC1 e’ significativamente più elevata nei tessuti del cancro al seno provenienti da pazienti obesi.

Il cancro mammario è la forma neoplastica maligna più comune nella popolazione femminile degli Stati Uniti dopo il cancro della pelle. Quest’anno, si stima che ci saranno circa 252.710 nuovi casi diagnosticati negli USA e circa 40.610 donne moriranno per causa della malattia.

La maggior parte dei casi di morte per cancro al seno è causata da metastasi, meccanismo diffusivo per cui le cellule del tumore al seno si diffondono in altre aree del corpo, come polmoni, ossa, fegato.

Essere in sovrappeso o obesi è un fattore di rischio ben consolidato per il cancro al seno. Dopo aver raggiunto la menopausa , le donne obese presentano il 20-40% in più di probabilità di sviluppare il cancro al seno rispetto alle donne entro limiti ponderali fisiologici.

L’obesità è stata anche associata a un aumento del rischio di metastasi e riduzione della sopravvivenza secondaria alla malattia. A fronte di queste osservazioni però i meccanismi esatti che evidenziano il legame tra obesità e cancro al seno non sono stati chiariti. E’ stata esaminata l’attività dell’enzima ACC1 nelle linee cellulari di cancro al seno derivate dal topo, nonché nel tessuto mammario prelevato da pazienti affetti da carcinoma mammario metastatico.

L’analisi ha rivelato che le cellule tumorali del seno metastatico hanno ridotti livelli di ACC1 rispetto alle cellule sane, soprattutto nei soggetti obesi.

La riduzione di ACC1 porta a un accumulo di Acetil-CoA. Tale incremento modifica i fattori di trascrizione – proteine che regolano l’espressione genica – secondo modalità che promuovono la metastatizzazione.

Ulteriori indagini hanno rivelato che l’obesità porta a un aumento del rilascio nella corrente ematica di due citochine, chiamate rispettivamente leptina e fattore di crescita di trasformazione beta. Queste citochine inibiscono l’ACC1 nelle cellule del cancro del seno.

E’ stato quindi utilizzato un anticorpo per bloccare il percorso associato alla liberazione della leptina nelle linee cellulari umane del cancro al seno. Tale strategia ha impedito alle cellule tumorali di metastatizzare.

Il blocco dei percorsi di segnalazione e lo spegnimento dei geni correlati alla metastatizzazione potrebbero rappresentare un obiettivo terapeutico. Come parte fondamentale della cosiddetta terapia neoadiuvante. In tal modo il rischio di metastasi o la recidiva dei tumori potrebbe essere ridotto prima della rimozione chirurgica del tumore.

 

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[Photo Credits in copertina opera di Fernando Botero, dal sito skullinsky.com, varesenews.it, A States Chronicle]

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