Dieta e invecchiamento cerebrale

Scritto da
Damiano Galimberti

Se da un lato il legame tra alimentazione sana e bilanciata e prevenzione delle malattie cardio-vascolari è oramai da anni un fatto ben documentato ed acquisito, dall’altro è sempre più in sviluppo, anche grazie a studi prospettici longitudinali, lo studio della significatività della correlazione tra interventi nutrizionali e risultati preventivi o terapeutici a livello neurologico e nel contesto del processo di invecchiamento cerebrale.

In questo ambito è importante ricordare la stretta relazione bidirezionale tra sistema nervoso centrale e assunzione di cibo e cioè, da una parte, il rigoroso e sofisticato controllo esercitato dal SNC sull’assunzione di cibo e, dall’altra, le azioni che alcuni nutrienti possono esercitare sulla neurochimica cerebrale.

L’interazione tra periferia e sistema nervoso centrale (SSN) prevede varie vie ed impulsi afferenti sia di carattere sensoriale che bio-umorale e le numerose ricerche hanno permesso di dimostrare il coinvolgimento di svariati neurotrasmettitori monoaminergici come serotonina, noradrenalina e dopamina [01]. Ad esempio l’acetilcolina è il neurotrasmettitore maggiormente implicato nei fenomeni di memorizzazione e la colina ne rappresenta il precursore limitante. La carenza di acetilcolina assume un significato prognostico negativo in rapporto all’involuzione del cervello anziano. Nel ratto una dieta povera di colina è in grado di alterare le prestazioni nei test di memorizzazione, mentre la somministrazione di colina aumenta la capacità di apprendimento nell’animale anziano. In studi clinici si è evidenziato un miglioramento della memoria e dell’attenzione cognitiva nonché affettiva [02,03,04].

A sua volta la tiamina (vitamina B1) si è evidenziata essere un co-fattore per la sintesi e la liberazione di acetilcolina [05] ed anche la metionina, come principale cofattore di metilazioni, ricopre un ruolo fondamentale nella sintesi dei neurotrasmettitori, soprattutto in abbinamento con acido folico, vitamina B12, vitamina E, N-acetil-cisteina e acetil-L-carnitina [06,07]. Ne deriva l’importanza di una alimentazione ben bilanciata, in grado di apportare queste fonti di micronutrienti.

Vari fattori preventivi sono stati suggeriti dalla ricerca epidemiologica, compresi interventi sugli stili di vita modificabili, quale risulta appunto essere la dieta. Dati epidemiologici attuali sono a favore di un ruolo protettivo di alcuni micronutrienti (vitamine B ed acido folico correlati al metabolismo dell’omocisteina, vitamine antiossidanti C ed E, flavonoidi, acidi polinsaturi omega-3, vitamina D) e macronutrienti (pesce) nella prevenzione del declino cognitivo.

Vari meccanismi epigenetici sono legati alla patogenesi di malattie neuro-degenerative, quale la malattia di Alzheimer (AD). Alterazioni epigenetiche possono avvenire attraverso fattori esterni e sono noti per la loro reversibilità. Fattori dietetici possono influenzare determinati meccanismi epigenetici [08]. Diverse sostanze nutritive neuro-protettive sono state suggerite per migliorare gli aspetti cognitivi, la memoria e altre funzioni deteriorate nel corso del processo di invecchiamento cerebrale piuttosto che in corso di patologie neuro-degenerative. Negli ultimi anni un numero crescente di evidenze suggeriscono che i cambiamenti epigenetici innescati da nutrienti alimentari abbiano un ruolo importante nella salute e nella prevenzione di alcune malattie neuro-degenerative. Diversi studi hanno dimostrato come acido folico, vitamina B12, colina, zinco, selenio, polifenoli alimentari siano in grado di interagire con meccanismi epigenetici, condizionando l’espressione genica. Meccanismi epigenetici e l’eventuale possibile conseguente disfunzione neuronale possono essere modificati/influenzati significativamente dalla dieta: pertanto si può affermare che la manipolazione dei meccanismi epigenetici, attraverso nutrienti alimentari, è in grado di influenzare la vulnerabilità dei neuroni alla degenerazione [09].

Il cervello umano è probabilmente il tessuto più vulnerabile a un’alimentazione sbilanciata sul lungo termine ed è particolarmente vulnerabile alle specie reattive dell’ossigeno e allo stress ossidativo, a causa del suo elevato fabbisogno di ossigeno, della sua capacità di stoccaggio del ferro, del suo alto contenuto di acidi grassi polinsaturi e della sua ridotta capacità di bio-sintesi di antiossidanti endogeni. Pertanto, combattere lo stress ossidativo è da considerarsi a sua volta una strategia utile nel contrastare il declino cognitivo e la neuro-degenerazione, anche se non ne costituisce la causa primaria. Il controllo dello stress ossidativo da parte di antiossidanti naturali può avere, ad esempio, un ruolo indiretto sulla liberazione dei neurotrasmettitori, in quanto indispensabile a garantire una perfetta funzione delle membrane neuronali, favorendone anche la protezione nei confronti dei processi perossidativi [10].

Si è inoltre visto come l’attività fisica sia da un lato in grado di prevenire o ritardare la senescenza, il declino cognitivo e le malattie neuro-degenerative, grazie ai meccanismi redox che si instaurano con l’esercizio fisico, andando così a supportare la teoria del ruolo cruciale, anche se non unico ovviamente, dello stress ossidativo nel passaggio dall’invecchiamento fisiologico cerebrale a quello patologico e degenerativo; dall’altro di alimentare la plasticità neuronale, favorendo il rilascio di neurotramettitori e molecole ormonali [11].

Inoltre, vi è un recente aumento del livello di interesse per il possibile ruolo degli acidi grassi alimentari nel declino cognitivo correlato all’età e nel deterioramento cognitivo sia degenerativo (malattia di Alzheimer, morbo di Parkinson, etc) o di origine vascolare.  Un coinvolgimento del metabolismo dei grassi nella neuro-degenerazione è infatti ben stabilito dagli studi sui livelli di colesterolo e sul rapporto tra acidi grassi saturi/polinsaturi presenti nella dieta. Diversi studi hanno suggerito da un lato come un aumento di acidi grassi saturi possa avere effetti negativi sulle funzioni cognitive e dall’altro come una significativa riduzione del rischio di declino cognitivo sia stato riscontrato in campioni di popolazione caratterizzate da un elevato apporto di acidi grassi polinsaturi (PUFA) e di acidi grassi monoinsaturi (MUFA). Ad esempio, una dieta ad elevato contenuto di pesce (fonte di questi lipidi) è correlata in modo inversamente proporzionale all’incidenza di demenze in genere e della malattia di Alzheimer in particolare. Studi epidemiologici sulla associazione tra dieta e il declino cognitivo suggeriscono pertanto un possibile ruolo associato all’assunzione di fonti di questi acidi grassi mono- e poli-insaturi nel mantenere un adeguato funzionamento cognitivo ed, eventualmente, nel prevenire o ritardare l’insorgenza della demenza, sia di origine degenerativa che vascolare [12,13]. In questo contesto occorre un equilibrio tra gli acidi grassi costitutivi presenti ed in particolare tra omega-6 e omega-3 a catena lunga, di cui sono ricchi i prodotti ittici ed in particolare il pesce azzurro (sarde, alici, sgombro, etc). Ricerche recenti hanno ulteriormente dimostrato come una adeguata presenza di omega-3 nel cervello comporti effetti di stimolo della neuro-genesi e neuro-plasticità [14].

Sarebbe anche importante valutare una riduzione dell’apporto proteico di origine animale: è ampiamente dimostrato come un eccesso in questo senso produca un aumento di ione ammonio, fortemente tossico a livello centrale [15]: in questo contesto è consigliabile quindi un incremento nel consumo delle proteine vegetali.

 

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Bibliografia

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[Photo Credits Medical News Today]

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